Ny möjlighet för målriktad behandling av trippelnegativ bröstcancer
I en studie på trippelnegativ bröstcancer har amerikanska forskare funnit att sjukdomens molekylära mekanismer är närmare besläktade med annan cancer än bröstcancer.
Forskarne har också funnit att två specifika genmutationer kan ligga bakom tumörutvecklingen.
I studien undersökte forskarna bröstcancercellinjer, patienthärledda xenografter, vävnadsprover och data från Cancer Genome Atlas. Syftet var att belysa kopplingen och interaktionen mellan generna p53 och PARP vid trippelnegativ bröstcancer. p53 är en tumörsuppressorgen som när den är muterad ofta kan leda till cancerutveckling och PARP skyddar mot DNA-skada.
Forskarna bakom studien är verksamma vid The Graduate Center for City University of New York, Hunter College, Memorial Sloan Kettering Cancer Center och University of Chicago.
Forskarna hittade muterat p53 och muterat PARP hos en övervägande majoritet av patienter med trippelnegativ bröstcancer. Specifikt fann de att proteinet p53 interagerade med replikerande DNA och PARP, vilket drev celltillväxt och celldelning.
Upptäckten tyder på att läkemedel riktade specifikt mot de två muterade generna och proteinerna de producerar, skulle kunna hämma deras påverkan och bromsa eller stoppa tumörtillväxt.
Forskarna testade detta i labbet med hjälp av läkemedel utvecklade för andra typer av cancer, och fann att hypotesen stämde. De läkemedel som testades var PARP-hämmaren Talzenna (talazoparib), som är utvecklad för behandling av bröstcancer med BRCA-mutation, och cytostatikan temozolomid, som används för att behandla vissa typer av hjärncancer.
Forskargruppen planerar nu att testa om kombinationen av dessa två läkemedel kan blockera replikation hos trippelnegativa bröstcancerceller i xenograftiska djurmodeller.
- Skapad