- först med nyheter om medicin

Ny hämmare av EHZ2 och cMyc visar potential mot akut leukemi

En ny hämmare av de två onkogenerna EZH2 och cMyc har effekt på cancerceller hos patienter med akut leukemi.

Detta visar ny forskning som också pekar på att det nya läkemedlet är en lovande kandidat för behandling av andra EZH2-relaterade cancerformer.

Vissa undertyper av hematologisk cancer, t.ex. akut leukemi, är beroende av flera mekanismer för att upprätthålla tillväxten av aggressiva cancerceller. Dessa mekanismer inkluderar framförallt de som drivs av EZH2 och cMyc. Den nya studien, publicerad i Nature Cell Biology, visar att dessa två onkogener direkt kan påverka varandra och modulera cancercellspecifika program för genuttryck.

I samarbete med forskare i kemisk biologi från Icahn School of Medicine vid Mount Sinai i USA har forskare vid University of North Carolina vid Chapel Hill, USA, och UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center, USA, designat en ny liten molekyl kallad MS177, som är baserad på en teknologi kallad proteolys-riktad chimera (proteolysis targeting chimera, PROTAC). MS177 riktar sig mot både EZH2 och cMyc och hämmar därmed cancertillväxt.

Två bindningsmönster

I studien fann forskarna att EZH2 har två olika bindningsmönster på kromatin i cancercellerna vid akut leukemi, vilket framkallar två olika genreglerande processer. Vid det första bindningsmönstret bildar EZH2 ett kanoniskt proteinkomplex, kallat PRC2, vilket leder till gensuppression i specifika genomiska regioner. Vid det andra interagerar EZH2 med cMyc för att aktivera genuttryck vid genomiska regioner som är karakteristiska för oncogenesen. Detta förklarar varför de nuvarande små-molekylhämmarna av EZH2 inte helt/fullständigt kan blockera EZH2, påpekar forskarna bakom den nya studien.

Jämfört med de befintliga hämmarna av den enzymatiska funktionen av EZH2 är MS177 snabbverkande och mer potent i att undertrycka cancertillväxt, skriver forskarna i studiens abstract. De menar att MS177 kan vara en lovande kandidat för behandling av inte bara akut leukemi, utan även andra EZH2-relaterade cancerformer.

Chefredaktör och ansvarig utgivare:

Kristian Lund
kristian@onkologisktidskrift.se

Chefredaktör:

Nina Vedel-Petersen
nina@onkologisktidskrift.se

Kommersiell chef

Benjamin Müller
benjamin@onkologisktidskrift.se

Kontakt och information

Annonser

Personuppgiftspolicy

Cookiepolicy

Kontaktinfo

Prenumerera
birgitte@onkologisktidskrift.se

Skicka e-post till redaktionen

Skicka e-post till Nytt om namn